Michael Nehls hat 2014 einen Bestseller geschrieben mit dem Titel „Die Alzheimer-Lüge: Die Wahrheit über eine vermeidbare Krankheit.“  Ein Jahr später hat er den Titel „Alzheimer ist heilbar: Rechtzeitig zurück in ein gesundes Leben“ nachgeschoben. Nehls sagt: „Alzheimer ist eine Mangelkrankheit“, hervorgerufen durch eine falsche Lebensweise. Er selbst ist Molekulargenetiker, Radrennfahrer und Autor. Seine Kritiker halten ihm vor: „Alzheimer allein als Mangelerscheinung zu deklarieren, die jeder nur mit dem richtigen Lebenswandel verhindern kann, ist doch ein zu schöner Wunschtraum und wird sicherlich den 1,2 Millionen Betroffenen in Deutschland nicht gerecht. Im Gegenteil, der Autor schadet mit seiner Abhandlung den Betroffenen und deren Familien, da er völlig falsche Hoffnung weckt.  Solche Behauptungen eignen sich gut für pseudowissenschaftliche Abhandlungen, die aber bei genauerem Hinschauen nur der Eitelkeit des Autors dienen.“ (Prof. Dr. Dr. hc. Christian Haass, einer der führenden Demenzforscher in Deutschland).

Dass 70- oder 80jährige Patienten nur rasch  ihren Lebenswandel zu verändern bräuchten, um ihrer Demenz zu entrinnen, ist in der Tat keine ernstzunehmende Option. Zwei Drittel der Demenzkranken sind aber über 80 Jahre alt, nicht einmal zwei Prozent unter 65. Und ob ein „gesundes Leben“ in früheren Jahren eine Demenz hätte wirklich verhindern können, ist auch nicht erwiesen, sondern allenfalls eine Annahme. Viele Ratschläge für Alzheimer-Patienten und die empfohlenen Mittel sind eher verwirrend (Siehe farbig unterlegte Liste am Ende des Beitrags). 

Doch wie sieht es in der Demenzforschung  aus – sind die Wissenschaftler, die glauben ein teures und entsprechend renditeträchtiges  Medikament gegen die Erkrankung entwickeln zu können, näher bei den Ursachen? 

Am häufigsten wird das Peptid Amyloid als Verursacher von Alzheimer genannt. Amyloide werden zwar im Körper aller Menschen ständig produziert und spielen eine wichtige Rolle bei der Informationsverarbeitung im Gehirn. Bei Alzheimerpatienten findet man durch Enzyme umgewandelte Amyloide (Amyloid-beta), die giftig sind und die sich als Ablagerungen zwischen Gehirnzellen und Blutgefäßen ansiedeln. Man nennt sie auch „senile Plaques“. Viele Wissenschaftler behaupten, diese Plaques wären für Demenz verantwortlich, und man müsse daher Medikamente entwickeln, um sie abzubauen. Aber natürlich nur jene, die sich in ihrer veränderten Form als Amyloid-beta ablagern, denn Amyloide gänzlich aus dem Gehirn zu verbannen, würde ja die Übertragung von Informationen zwischen den Neuronen stören oder gar unmöglich machen. Ob es unter diesen Gesichtspunkten jemals ein wirksames Medikament zur Verhinderung oder dem Abbau von Plaques geben kann, ist daher zumindest fraglich. 

Außerdem wurde in Studien festgestellt, dass keineswegs jeder an Alzheimer erkrankt, der  Plaques im Gehirn hat. Bei einem hohen Prozentsatz der untersuchten Gehirne von Alzheimerpatienten sei keine Demenz  aufgetreten, obwohl die typischen Plaques-Ablagerungen gefunden wurden. Mindestens ebensoviele bekommen offenbar Alzheimer, obwohl gar keine Amyloid-Ablagerungen festgestellt werden können. Dennoch wird derzeit weltweit vor allem nach Wirkstoffen gegen Amyloid-beta gesucht. Dahinter steckt auch die Erwartung auf ein sehr lukratives Geschäft.

Die Plaques gibt es, ob sie nun zur Demenz führen oder nicht. Und die Frage ist: Warum entstehen überhaupt solche Amyloid-Ablagerungen? Nach neuesten Forschungsergebnissen aus den USA könnten  Amyloid-Plaques als Abwehrmechanismen im Immunsystem des Gehirns auftreten, um eine Infektion durch Bakterien, Viren oder Pilze zu eliminieren. Weil im Alter die Blut- Hirn-Schranke durchlässig werde und Bakterien oder Viren und sogar Pilzsporen in das Gehirn vordringen könnten, seien  Amyloid-Plaques eine Art Fangeinrichtung, die eingedrungene Erreger dingfest machen und beseitigen. Normalerweise sollten diese Abfangsysteme nach getaner Arbeit wieder abgebaut werden. Im Alter geschähe das, warum auch immer, bei vielen Menschen offenbar nicht mehr, wodurch die Plaques blieben und sich mit verheerenden Folgen abzulagern begönnen. 

Doch das sind alles lediglich Theorien, Teilergebnisse von Forschungen und Untersuchungen. Bewiesen ist letztlich nichts. Nicht wenige Wissenschaftler zweifeln an der ganzen Amyloid-Theorie überhaupt. So zum Beispiel der Mathematiker und theoretische Biologe Lloyd Demetrius, der als Wissenschaftler an der Harvard-Universität und am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin arbeitet. Sein Urteil: „Die Amyloid-Hypothese hat ihre Gastfreundschaft in der wissenschaftlichen Gemeinschaft überbeansprucht, es ist endlich Zeit, sie zu begraben. Die Amyloid-Plaques sind in den allermeisten Fällen nicht die Ursache von Alzheimer.“ So zitiert die Neue Zürcher Zeitung (NZZ) den Wissenschaftler Demetrius in einem Beitrag über „Gestörte Energieversorgung im Gehirn“. 

Sein Kollege Luc Pellerin, Professor für Neurowissenschaften an der Universität von Lausanne glaubt zu wissen, weshalb viele Wissenschaftler dennoch an der Amyloid-Theorie festhalten: „Forscher sind sehr konservativ, sie verabschieden sich nur ungerne von altgeliebten Thesen, insbesondere wenn sie ihre eigene Karriere darauf aufgebaut haben.“  

Demetrius veröffentlichte vor einiger Zeit zusammen mit Pellerin und Pierre Magistretti, Professor am Brain Mind Institute der École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) eine Arbeit, in der Alzheimer und seine Entstehung ganz anders eingeschätzt wird. Die Wissenschaftler befassen sich mit der sogenannten sporadischen Alzheimer-Form, die 95 Prozent aller Erkrankungen ausmacht. (Alle Alzheimer-Fälle, die nicht erblich bedingt sind, werden als sporadisch bezeichnet). Hauptrisikofaktor ist das Alter. Die sporadische Alzheimer-Form tritt jenseits des 65. Lebensjahrs gehäuft auf. Mit 90 Jahren sind schon über 30 Prozent betroffen. Demetrius, Pellerin und Magistretti zufolge handelt es sich bei der spontanen Alzheimer-Form um eine Stoffwechselstörung. Die Forscher vertreten die Ansicht, dass Probleme mit der Energieversorgung im Gehirn die Ursache von Alzheimer sind. 

Die Energieversorgung aber ist allein Sache der Mitochondrien. So werden die winzigen Kraftwerke bezeichnet, die in jeder Köperzelle (mit Ausnahme der roten Blutkörperchen, der Erythrozyten) mithilfe der Atmungskette das energiereiche Molekül Adenosintriphosphat (ATP) herstellen. Die Hirnzellen sind der wichtigste Energieverbraucher im Körper, sie allein benötigen 25 Prozent unserer täglichen Energie. Ungefähr 1000 (!) solcher winziger Kraftwerke arbeiten daher allein in einer einzigen mikroskopisch kleinen Gehirnzelle. Wenn die Funktion der Mitochondrien im Alter nachlässt, „verhungert“ das Gehirn quasi. Nach Erkenntnis von Demetrius und seinen Kollegen sterben Nervenzellen vor allem in den Hirnregionen ab, die einen erhöhten Energiebedarf haben. Das sind jene, die für Lernen und Gedächtnis zuständig sind. So wird erklärlich, warum eine Alzheimer-Demenz z. B. mit Gedächtnisverlust einhergeht.  

Folglich suchen nun Demetrius und seine Kollegen nach einem Weg, das altersbedingte Mitochondriensterben im Gehirn aufzuhalten oder hinauszuzögern und sehen darin die einzig erfolgversprechende Therapie gegen Alzheimer. Demetrius geht davon aus: „Sobald wir akzeptieren, dass Alzheimer vermutlich eine starke energetische Komponente hat, können wir auch nach einer Stoffwechseltherapie suchen.“

Die überragende Bedeutung der Mitochondrien für das Funktionieren der Zellen hat als erster der deutsche Nobelpreisträger, Biochemiker und Arzt Otto Warburg (1883–1970) erkannt. Er fand schon vor nunmehr bald hundert Jahren heraus, dass Krebs vor allem durch  Mitochondriendefekte entsteht. Seither hat man erkannt, dass auch die Krankheiten Parkinson, Diabetes und Alzheimer auf Schäden an den Zellkraftwerken zurückzuführen sind. Auf dieser Schiene arbeiten jetzt Demetrius, Pellerin und Magistretti weiter. (Alles über die Mitochondrien, die Motoren unseres Lebens, können Sie hier nachlesen).  

Einer der bedeutendsten Mitochondrienforscher, der 2015 im Alter von 79 Jahren verstorbene Österreicher Gottfried Schatz, hat in dem im Herder Verlag erschienenen Bändchen mit dem Titel „Die Welt in der wir leben“ gesagt: „Meine Gehirnzellen atmen intensiver als alle anderen Zellen meines Körpers und erzeugen pro Gramm und Sekunde mehr Energie als ein Gramm unserer Sonne. All dies verdanke ich winzigen Verbrennungsmaschinen im Innern meiner Zellen – den Mitochondrien.“ Und weiter schrieb er: „Die schädlichen Nebeneffekte meiner bereits etwas keuchenden Zellatmung sind wahrscheinlich daran mitschuldig, dass nicht nur meine Mitochondrien, sondern auch mein ganzer Körper altert. Sollte ich das Glück – oder Unglück – haben, neunzig Jahre alt zu werden, dann wird jede meiner Muskelzellen mit bis zu zehnmal weniger Energie auskommen müssen als in meiner Jugend. Die trübsten Aussichten haben jedoch mein Gehirn und dessen Ausstülpung nach außen – die Netzhaut meiner Augen. Da die Zellen dieser beiden Gewebe besonders intensiv atmen, bekommen sie die Unvollkommenheit meiner Mitochondrien mit voller Wucht zu spüren und sind deshalb stärker vom Altern bedroht als andere Gewebe meines Körpers. Parkinsonkrankheit, Alzheimerkrankheit, Degeneration der Netzhaut – für alle diese furchterregenden Alterskrankheiten dürften chemische Funken aus geschädigten Mitochondrien mit verantwortlich sein.“

Buch zu den geheimnisvollen Mitochondrien: "Neben Ich - wie viele sind wir wirklich?"

Mitochondrien-Therapie: Mitomedizin - ein neuer Vorstoß gegen unheilbare Krankheiten 

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